Quel est le rôle du tube digestif dans le contrôle de l’appétit ?

La faim est une réponse comportementale à la perception par le cerveau d’un déficit énergétique. Elle se traduit par un ensemble de sensations physiques plus ou moins intenses selon les individus et dans lesquelles l’estomac joue un rôle important.

La cascade de la satiété

Après le début du repas, la stimulation à manger est progressivement réduite sous l’effet de deux types de facteurs : des facteurs sensoriels (les aliments, le bruit...) et des facteurs neuroendocriniens périphériques, digestifs et métaboliques qui interagissant entre eux.

Le processus de rassasiement va permettre l’arrêt progressif de l’ ingestion avant même que les nutriments ingérés n’aient été absorbés.

La satiété est une sensation de non faim qui est maintenue par des signaux métaboliques postabsorptifs liés à la disponibilité énergétique. Ainsi au cours de la journée, des alternances de faim et de satiété participent au contrôle à court terme de la prise alimentaire. Le contrôle de l’appétit a un rôle capital, il fait intervenir à la fois des organes périphériques (notamment ceux impliqués dans la digestion et l’absorption des aliments) et des informations provenant du système nerveux central. Au niveau du tractus digestif, deux grandes voies sont mises en œuvre pour transmettre l’information au niveau du système nerveux central : transmission par le nerf vague et transmission endocrine par voie sanguine.

Au niveau du système nerveux central, les structures impliquées sont le noyau du tractus solitaire au niveau du tronc cérébral et les centres hypothalamiques. La voie vagale se termine dans le noyau du tractus solitaire et est ensuite relayée vers l’hypothalamus et d’autres structures.

La zone d’intégration hypothalamique est le noyau arqué (zone de perméabilité vasculaire) qui contient deux types de neurones distincts :

• Situé dans la partie ventrale du noyau arqué un groupe de neurones secrètent 2 types de neuropeptides stimulateurs de la prise alimentaire : le neuropeptide Y (NPY) et l’agout-related peptide (AgRP).
• Dans la partie latérale du noyau arqué, un second groupe de neurones contient un peptide (a-melanocyte stimulating hormone) qui inhibe la prise de nourriture et augmente le catabolisme. Ces neurones synthétisent également le Cocaïne and Amphetamine Related Transcript (CART) qui exerce aussi un effet anorexigène.

Ces deux systèmes fonctionnent de façon quasi exclusive, lorsqu’un des deux systèmes est activé, l’autre est au repos.

Ces neurones de premier ordre sont relayés par des neurones de deuxième ordre vers l’aire latérale hypothalamique, le noyau para-ventriculaire et le noyau ventro-médian. Les noyaux de deuxième rôle contiennent différents effecteurs : TRH (Thyrotropin Releasing Hormone), ocytocine, CRH (Corticotropin Releasing Hormone), MCH (Melanine Concentrating Hormone) et CRX (orexin).

Nutriments et viscérosensibilité

L’arrêt de la prise de nourriture est régulé par la distension gastrique et intestinale, la vidange gastrique, puis l’absorption des nutriments. Les mécanorécepteurs activés par la distension gastrique et la distension intestinale émettent des signaux médiés en partie par voie vagale et relayés via le noyau du tractus solitaire du tronc cérébral vers l’hypothalamus.

Les chémorécepteurs activés par la présence de nutriments dans l’intestin (sucres, acide gras, peptides) participent à la régulation de la sécrétion, par les cellules entéroendocrines, de neuromédiateurs dont les principaux sont :

• la cholécystokinine (CCK) qui diminue la prise alimentaire selon un message satiétogène relayé par le nerf vague,
• la ghréline qui augmente la prise alimentaire en activant les neurones NPY du noyau arqué. Sa sécrétion est élevée en situation de jeun, elle est inhibée par le repas,
• le peptide YY (PYY) qui inhibe la prise alimentaire par blocage de l’activité des neurones à NPY du noyau arqué.

D’autres peptides interviennent également dans cette régulation : le GLP-1 (glucagon-like peptide 1) - polypeptide anorexigène déclenché par la prise alimentaire - et le GLP-2, ils ont pour mission la détection cérébrale du glucose, ils sont à l’étude chez les diabétiques [NDLR]. L’oxymoduline, l’apolipoprotéine AIV (glycoprotéine synthétisée dans l’intestin et qui envoie un signal de satiété) [NDLR], la somatostatine qui intervient dans la régulation glycémique...

Capacité gastrique et obésité

Un travail mené à la Mayo C1inic (Rochester Etats-Unis) et publié il ya quelques années dans Gastroenterology montre qu’il faut plus de temps et de calories pour rassasier un obèse que pour rassasier un sujet ayant un index de masse corporelle normal. Mais il apparaît que l’IMC et le volume gastrique ne sont pas liés; la taille de l’estomac ne détermine pas la satiété.

Les rôles de la modification de la vidange gastrique et de la motricité intestinale ont également été évalués chez l’obèse sans qu’aucune conclusion claire ne puisse être établie.