La taille des vaisseaux régule la distribution du sang dans la circulation. Le diamètre du lit vasculaire veineux conditionne l'apport sanguin au cœur, c'est-à-dire le volume d'éjection et le débit cardiaque. La taille des artères conditionne la résistance périphérique. Résistance périphérique et débit cardiaque sont deux paramètres cruciaux pour la pression artérielle.

Utilisations possibles

Vasodilatateurs des territoires artériels : diminution de la pression en cas d'hypertension, réduction du travail cardiaque dans l'angine de poitrine, diminution de la résistance à l'éjection dans l'insuffisance cardiaque.
Vasodilatateurs des territoires veineux : diminution de l'apport de sang au cœur dans l'angine de poitrine ou l'insuffisance cardiaque. L'utilisation thérapeutique réelle sera donnée pour chacun des groupes de substances.

Mise en œuvre d'une contre-régulation lors d'une chute de pression artérielle provoquée par les Vasodilatateurs

L'activation du système sympathique produit dans l'organisme une augmentation de la pression artérielle par l'intermédiaire d'une augmentation de la fréquence cardiaque (tachycardie réflexe) ou du débit cardiaque. Les patients remarquent «les battements du cœur». L'activation du système rénine-angiotensine-aldostérone (RAA) aboutit à une augmentation du volume sanguin et par là également à celle du débit cardiaque.

Les phénomènes de contre-régulation peuvent être inhibés pharmacologiquement (β-bloquants, inhibiteurs de l'enzyme de conversion, diurétiques).

Mécanismes d'action

Le tonus des muscles lisses vasculaires peut être diminué de différentes manières. Dans le cas de signaux stimulants comme l'angiotensine II ou la noradrénaline, on utilisera des inhibiteurs de l'enzyme de conversion ou des antagonistes a. Les analogues de la prostacycline comme l'iloprost, ou de la prostaglandine comme l'alprostadil reproduisent l'action de médiateurs vasodilatateurs. Les antagonistes calciques, qui bloquent l'influx calcique dépolarisant, et les activateurs des canaux potassiques qui stimulent l'efflux potassique hyperpolarisant agissent au niveau des protéines-canal. Les nitrates organiques libérant du monxyde d'azote influencent le métabolisme cellulaire.

Différents Vasodilatateurs

Seront évoqués par la suite, les nitrates, les antagonistes calciques, les antagonistes α₁ et le nitroprussiate de sodium.

La dihydralazine et le minoxidil (plus exactement un métabolite associé à un sulfate) dilatent les artérioles et seront utilisés pour le traitement de l'hypertension. Etant donné les possibilités de contre-régulation de l'organisme ils ne conviennent pas à une monothérapie. Le mécanisme d'action de la dihydralazine est mal connu, le minoxidil stimule l'ouverture de canaux potassiques. Les principaux effets secondaires sont pour l'hydralazine l'apparition d'un lupus érythémateux et pour le minoxidil le développement de la pilosité. En application locale, il peut aider les chauves.

Après administration intraveineuse de diazoxide on obtient essentiellement une dilatation des artérioles ; ce produit peut être utilisé lors de poussées d'hypertension. Par voie orale, on observe également une inhibition de la sécrétion d'insuline, de sorte que le diazoxide peut également être utilisé dans le cas de tumeurs du pancréas sécrétant de l'insuline. Ces deux effets sont médiés par une activation de canaux potassiques.

Parmi les Vasodilatateurs, on compte également une méthylxanthine, la théophylline, un inhibiteur de phosphodiestérase, l'amrinone, la prostacycline et les dérivés de l'acide nicotinique.